Модифікований цитрусовий пектин і механізми-пов’язані з невропатичним болем після пошкодження периферичного нерва
Оригінальний веб-сайт-резюме доклінічного дослідження, опублікований у PLOS ONE.
|
Публікація |
Ma Z та ін. PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. |
|
Тип дослідження |
Модель ушкодження-периферичного нерва щура з-експериментами з мікрогліальними-клітинами in vitro. |
|
Фокус дослідження |
Галектин-3, активація мікроглії, аутофагія, нейрозапалення та гіперчутливість, пов’язана з болем. |
|
Межа доказів |
Лише доклінічні докази. MCP доставлявся інтратекально, а не перорально; це не встановлює переваг-знеболювання для людей. |
Огляд дослідження
У цьому дослідженні вивчалася роль галектину-3 у запаленні нейронів і пов’язаній з болем підвищеній чутливості після пошкодження периферичних нервів. Дослідники використовували модель перев’язки спинномозкового нерва щура L5 нейропатичного болю та досліджували модифікований цитрусовий пектин (MCP) як експериментальний інгібітор шляхів, пов’язаних з галектином-3.
У роботі поєднано експерименти на тваринах із аналізом культивованих мікрогліальних-клітин щурів, щоб оцінити експресію галектину-3, зміни, пов’язані з аутофагією, медіатори запалення та поведінкові реакції на механічні та холодові подразники.
Дизайн дослідження
У тваринній моделі MCP вводили шляхом інтратекальної ін’єкції один раз на день протягом двох тижнів після пошкодження нерва. Цей шлях доставляє досліджуваний матеріал у хребетний канал і принципово відрізняється від використання оральних дієтичних-добавок. In vitro первинні мікрогліальні клітини піддавали запальній стимуляції та оцінювали в присутності MCP.
Основні результати дослідження
- Галектин-3 після травми нерва.Перев'язка спинномозкового нерва посилила експресію інформаційної РНК галектину-3 і білка в гангліях спинного корінця і мікроглії спинного мозку. В експериментальних умовах введення MCP асоціювалося зі зниженням експресії галектину-3.
- Спостереження,-пов’язані з автофагією.Пошкодження нервів і запальна стимуляція були пов’язані зі змінами мікрогліальних маркерів аутофагії. Лікування MCP зменшило ці сигнали,-пов’язані з аутофагією, в експериментах на тваринах і клітинах.
- Медіатори запалення.У культивованій мікроглії MCP асоціювався зі зниженою експресією медіаторів запалення, включаючи IL-1beta, TNF-альфа та IL-6, після стимуляції ліпополісахаридами.
- Поведінкові результати,-пов’язані з болем.Щури, які отримували інтратекальний MCP, показали зниження механічної та холодової гіперчутливості після перев’язки спинномозкового нерва. Ці результати були виміряні в рамках цієї конкретної тваринної моделі.
Наукова інтерпретація
Автори припустили, що інгібування сигналізації, пов'язаної з галектином-3, може впливати на активацію мікроглії, аутофагію та нейрозапалення після пошкодження периферичного нерва. Це механістична гіпотеза, підтверджена доклінічними даними, а не продемонстрований клінічний шлях лікування.
Оскільки в цьому дослідженні використовувалися щури, культивовані клітини та інтратекальне введення MCP, його результати не можна безпосередньо екстраполювати на пероральні продукти MCP або на лікування болю у людей. Це не слід тлумачити як доказ того, що пероральний MCP полегшує біль, лікує невропатію або покращує неврологічні захворювання у людей.
Оригінальна публікація
Ma Z, Han Q, Wang X, Ai Z, Zheng Y. Інгібування галектину-3 пов'язане з ослабленням невропатичного болю після травми периферичного нерва. PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. DOI: 10.1371/journal.pone.0148792.
Запит на повну статтю дослідження
Зв’яжіться з нами, щоб отримати повну публікацію та обговорити специфікації інгредієнтів модифікованого цитрусового пектину та інформацію про застосування.